Wyniki wyszukiwania

W dniach od 20/05 do 24/05 miałam ogromną przyjemność uczestniczenia w kolejnym etapie kursu dermatologicznego, organizowanego przez ESAVS (European School For Advanced Veterinary Studies). Spędziłam pięć naprawdę bardzo intensywnych dni, poświęconych kilku bardzo ważnym zagadnieniom w dermatologii weterynaryjnej. Pierwszy blok naukowy skupiał się na tzw. genodermatozach, czyli chorobach genetycznych skóry oraz ich dziedziczeniu. Niektóre z nich były naprawdę rzadkie, a część z nich nawet śmiertelna czy bardzo dotkliwa dla czworonogów! Wiele z nich moglibyśmy uniknąć, odpowiednio dobierając i rozmnażając psy hodowlane... Kolejne dwa dni były mocno skupione na chorobach nowotworowych skóry, począwszy od ich diagnostyki aż po leczenie. I tutaj kolejna przestroga dla wszystkich opiekunów czworonogów- nie bagatelizujcie najmniejszego guzka skóry! Nawet mały i z pozoru niewinny guzek może okazać się złośliwym nowotworem zdolnym do przerzutowania. Nie należy też bać się biopsji takiej zmiany. Jest ona praktycznie bezbolesną, stosunkowo tanią i szybką metodą diagnostyczną, pozwalającą na postawienie wstępnego rozpoznania i zaplanowania leczenia zmian skórnych. Pod koniec dnia wykładowego, głowa niemal pękała mi od informacji przekazanych przez świetnego onkologa dr Pachi'ego Clemente. W czwartek miałam okazję dalej zgłębiać tajniki cytologii, czyli oceny komórek pod mikroskopem. To właśnie to robię po tym, jak pobiorę już biopsję od Waszego podopiecznego. Niezastąpiony doktor Francesco Cian jak zawsze swoją wiedzę przekazywał w niezwykle barwny sposób. To naprawdę pasjonat sztuki pod mikroskopem :-) Ostatniego dnia miałam okazję wysłuchać bardzo ciekawych wykładów kociego i psiego psychiatry dr Thomasa Camps'a oraz wybitnej Pani doktor Chiary Noli, która uświadomiła mi istotę holistycznego spojrzenia na pacjenta. Niektóre z przedstawianych przypadków klinicznych były naprawdę złożone i wymagały ścisłej współpracy dermatologa, neurologa oraz behawiorysty. Nad całym przebiegiem kursu czuwał jak zawsze doktor Lluis Ferrer, który z bardzo dużym zaangażowaniem dyskutował i wyjaśniał wszelkie wątpliwości. Wszystkie wykłady były naprawdę ciekawe. Nie mogę doczekać się, aby wykorzystać zdobytą wiedzę w dalszej praktyce klinicznej. Bardzo cieszyłam się, że miałam dodatkowe dwa dni na odpoczynek i zwiedzanie przepięknej stolicy Majorki, w której kurs się odbywał- czyli Palmy. Poniżej kilka ujęć z tej przepięknej i słonecznej wyspy :-) Poniżej krótka fotorelacja z zajęć cytologicznych. .. P Na koniec kilka zdjęć, które pozwolą Wam przenieść się w wakacyjne klimaty :-)

Zespół Cushinga jest chorobą dotykającą głównie psy starsze. Rasami predysponowanymi są boston terriery, jamniki, pudle miniaturowe oraz beagle. Jest efektem przewlekłego wpływu kortyzolu (czyli hormonu stresu) na organizm psa. Fizjologicznie hormon ten produkowany jest w 2 małych gruczołach dokrewnych, położonych blisko nerek- tzw. nadnerczach. Jego poziom waha się, w zależności od stanu emocjonalnego oraz zdrowotnego psa. Nadmiar tego hormonu może być spowodowany łagodnym guzem przysadki (ok. 80% pacjentów) lub guzami nadnerczy (ok. 20% pacjentów). Czasami lecząc psa na inne choroby (np. alergiczne lub autoimmunologiczne) możemy sami podać wysoką dawkę leków sterydowych egzogennie (z zewnątrz) i wywołać tzw. jatrogenny zespół Cushinga. Najczęstszym objawem klinicznym, z którym zgłasza się opiekun to wzmożone pragnienie (polidypsja) oraz zmiany skórne u czworonoga. Poza tym zwierzęta cierpiące na chorobę Cushinga wykazują: - wzmożone oddawanie moczu (poliuria), - wzmożony apetyt (polifagia), - szybsze męczenie się, zianie, - powiększony obrys jamy brzusznej oraz wątroby. Do charakterystycznych zmian skórnych należą: - wyłysienia niezapalne, - ścieńczenie skóry (tj. skóra w dotyku jest cieńsza, przypominająca cienki papier), - hiperpigmentacja (tj. skóra staje się ciemniejsza), - wolny odrost włosów (np. po wygoleniu psa do badania), - zaskórniki - mogą wystąpić wtórne powikłania w postaci nadmiernego namnożenia się drożdżaków Malassezia spp. lub bakterii, - w niektórych przypadkach, szczególnie w okolicach karku pojawia się wapnica skóry, - zapalenia kanałów słuchowych. Rozpoznanie zespołu Cushinga opiera się na: - wywiadzie klinicznym i historii chorobowej zwierzęcia, - badaniach morfologicznych, biochemicznych krwi, - testów w kierunku hiperadrenokortycyzmu, tj. LDDS, test stymulacji ACTH, - badania moczu ogólnego + oznaczenia kortyzolu do kreatyniny, - USG jamy brzusznej (oprócz powiększenia wątroby można też zaobserwować zwyrodnienie śluzakowate pęcherzyka żółciowego, tzw. mucocele), - czasami wykonuje się jeszcze MRI/TK głowy przy podejrzeniu guza przysadki. Leczenie choroby może być farmakologiczne (trilostanem) lub chirurgiczne (np. usunięcie guza nadnerczy). Wspomagająco w leczeniu skóry sięgamy po dermokosmetyki (np. szampony keratolityczne, keratoplastyczne, z chlorheksydyną i/lub mikonazolem), DMSO (przy wapnicy skóry), w przypadku głębokich ropowic skóry po antybiotyki stosowane doustnie (najlepiej w oparciu o posiew bakteriologiczny z antybiogramem), melatoninę (celem próby przyspieszenia wzrostu włosa). Choroba Cushinga (wtórnie do guza przysadki lub nadnercza) jest schorzeniem zazwyczaj nieuleczalnym oraz wymagającym stałych kontroli, celem doboru odpowiedniego schematu leczenia choroby pierwotnej i jej powikłań. Powyżej boston terrier z widocznymi wyłysieniami niezapalnymi, ścieńczeniem skóry oraz powiększonym obrysem jamy brzusznej. Powyżej pies chorujący od długiego czasu na ch. Cushinga. Widoczne wyłysienia niezapalne, hiperpigmentacja oraz powiększony obrys jamy brzusznej. Powikłaniem zespołu Cushinga może być choroba zatorowo-zakrzepowa, niestety często kończąca się zgonem zwierzęcia.

Tematem tego posta będzie naprawdę wyjątkowy w swojej cytologicznej krasie oraz bardzo popularny nowotwór u psów. Stanowi on ok. 17-21% wszystkich rozpoznawanych nowotworów skóry, więc co 5-ty pies z nowotworem skóry przychodzący do lekarza weterynarii, dermatologa statystycznie ma właśnie MCT (mastocytomę). Warto więc zapoznać się bliżej z tym guzem. Mastocyty, inaczej zwane komórkami tucznymi powstają w szpiku kostnym, aby później wywędrować z krwią do innych części ciała, chociażby do skóry czy tkanki podskórnej. Biorą udział w obronie immunologicznej organizmu oraz w reakcjach alergicznych. Jest wiele czynników rakotwórczych (kancerogenów), które powodują przekształcenie się tych komórek w nowotworowe. Rasy predysponowane do zachorowania to: labrador, buldog francuski, bokser, golden retriever, american staffordshire terrier- MCT o niskim stopniu złośliwości, shar pei oraz amercian staffordshire terrier- MCT o wysokim stopniu złośliwości. Guz z komórek tucznych zwany jest "wielkim naśladowcą". Obraz kliniczny tego samego nowotworu potrafi być diametralnie różny u pacjentów. Najczęściej jest wyniesionym, objętym rumieniem guzkiem, ale czasem przypomina bardziej obrzękniętą masę. Może znajdować się w skórze- tzw. mastocytoma skórna lub w podskórzu. Bardzo często występuje w postaci mnogiej. Ok 10% psów z MCT w trakcie rozpoznania, ma już drugiego guzka w innej części skóry- stąd konieczność dokładnego badania klinicznego oraz wykonania biopsji cienkoigłowej (FNA-fine needle aspiration) wszystkich wykrytych guzków. Poniżej po prawej guzek w obrębie skóry moszny o typowym wyglądzie (wyniesiony oraz objęty rumieniem- leczony poprzez kastrację z odjęciem moszny), po lewej mastocytoma w obrębie nosa, prezentująca się wyłącznie jako obrzęk tkanek miękkich lewego nozdrza- leczona farmakologiczne tokeranibem. MCT jest nowotworem złośliwym, przerzutującym do regionalnych węzłów chłonnych, narządów miąższowych (wątroby, śledziony), szpiku kostnego. Jego typ złośliwości ostatecznie można ocenić na podstawie badania histopatologicznego po jego wycięciu wg skali Patnaik`a oraz Kiupel`a. Przed chirurgicznym wycięciem guza należy: wykonać biopsję cienkoigłową oraz badanie cytologiczne guzka oraz regionalnych węzłów chłonnych, wykonać badania krwi (morfologię oraz badania biochemiczne), przeprowadzić USG jamy brzusznej, w niektórych przypadkach wykonać dodatkowe badania obrazowe (USG, TK, MRI) celem zaplanowania zabiegu chirurgicznego, czasem wykonać biopsję śledziony, wątroby i/lub szpiku kostnego. Należy pamiętać, że po omacywaniu oraz wykonaniu FNA guza może dojść do tzw. objawu Dariera, czyli obrzęku zaczerwienienia oraz świądu guza. Warto poinformować opiekuna, aby zwrócił na to uwagę. Czasem może dochodzić do hiperhistaminemi, tj nadmiernego wydzielania histaminy przez mastocytomę, co może skutkować owrzodzeniami przewodu pokarmowego. Mastocytoma w badaniu cytologicznym jest naprawdę wyjątkowym nowotworem. Charakterystyczne i bardzo piękne są ziarnistości metachromatyczne, barwiące się na fioletowy kolor. Zawierają one histaminę, heparynę oraz enzymy proteolityczne. "Przyciągają" inne komórki, takie jak eozynofile czy fibroblasty. Na załączonych poniżej fotografiach z mojej pracy możemy zobaczyć degranulujące mastocyty zmienione nowotworowo, eozynofile (mniejsze komórki, zawierające różowe ziarnistości w cytoplazmie), różowe włókna kolagenowe oraz pojedyncze, wydłużone, wrzecionowate fibroblasty. Obecny jest schemat wstępnego (!) szacunku stopnia złośliwości MCT już w badaniu cytologicznym. Po 1-wsze komórki muszą mieć bardzo mało ziarnistości oraz po 2-gie spełniać przynajmniej dwie z poniższych cech atypii: obecność figur mitotycznych, obecność komórek dwu- lub wielojądrowych, pleomorfizm jądrowy, czyli kształt jąder komórkowych inny niż okrągły lub owalny, anizokarioza, czyli różny rozmiar jąder komórkowych. Leczeniem z wyboru jest szeroka resekcja chirurgiczna najczęściej poprzedzona podaniem prednizolonu przez 1-2tyg. w dawce 1-2mg/kg m.c. Powinno zachować się 2cm margines chirurgiczny. Czasem bezpośrednio przed zabiegiem podaje się leki przeciwhistaminowe, np. difenhydraminę. Jeżeli resekcja okazała się niedoszczętna, wykonuje się ponowny zabieg (o ile to możliwe), radioterapię lub chemioterapię. W przypadku guzów mnogich i/lub niemożliwych do usunięcia z powodzeniem stosuje się leczenie doustne masytynibem lub tokeranibem. Poniżej pacjent z mastocytomą wysokiej złośliwości, u którego opiekunowie podjęli decyzję o terapii doustnej tokeranibem z powodu niekorzystnej lokalizacji guza do resekcji chirurgicznej. Bardzo dobra odpowiedź na lek w postaci obkurczenia się guza po leczeniu. Na koniec miły przerywnik- moi bliscy wiedzą, że kocham swoją pracę. Taką piękną filiżankę dostałam w prezencie na Święta Bożego Narodzenia ❤️ Myślę, że rozpoznajecie, co to za nowotwór? 🙃

EGC (eosinophilic granuloma complex) czyli zespół ziarniniaka eozynofilowego nie jest ani chorobą ani diagnozą. Jest to zbiór trzech najpopularniejszych wzorców odpowiedzi skóry na różne czynniki chorobowe. Do zespołu ziarniniaka eozynofilowego zaliczamy: 1) płytkę eozynofilową, 2) wrzód eozynofilowy, 3) ziarniniaka liniowego. Eozynofile (należące do białych ciałek krwi) u kotów bardzo często naciekają: -skórę (np. płytka eozynofilowa), -nabłonek układu oddechowego (np. astma), -nabłonek przewodu pokarmowego (np. eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit), -oko (eozynofilowe zapalenie rogówki), -pęcherz moczowy (eozynofilowe zapalenie pęcherza moczowego). Wiemy, że eozynofile odgrywają ważną rolę w reakcjach alergicznych, pasożytniczych oraz zapalnych. U kotów możemy obserwować tzw. zespół hipereozynofilowy, który może wynikać z choroby nowotworowej szpiku kostnego lub nadmiernej reakcji alergicznej, przeciwko pasożytom. Eozynofile często są przyciągane do tkanek na skutek chemotaksji przez substancje (np.interleukinę 5) produkowane przez komórki tuczne/ mastocyty. Mastocyty są częstą składową reakcji alergicznych oraz zapalnych. Enzymy oraz mediatory produkowane przez w/w komórki powodują nekrozę kolagenu. Wtórnie do tego procesu naciekają makrofagi. Często dochodzi również do bakteryjnego zapalenia. Cała ta kaskada jest odpowiedzialna za to, że leczenie płytki eozynofilowej lub wrzodów jest procesem czasochłonnym. Oprócz znalezienia przyczyny problemu, musimy również zatrzymać toczącą się reakcję immunologiczną w skórze pacjenta. Na płytkę eozynofilową chorują najczęściej koty młode, między 2-6 rokiem życia. Nie ma predyspozycji rasowej. Moi pacjenci to najczęściej koty europejskie krótkowłose. Kliniczne płytkę eozynofilową obserwujemy jako wyniesione, objęte rumieniem, owrzodzeniem oraz często zaschniętym wysiękiem ropnym okrągłe lub owalne zmiany skórne w obrębie brzucha. Koty wykazują silny świąd w postaci wylizywania tej okolicy. Czasem opiekun może nie widzieć samego aktu wylizywania, gdyż koty to tzw. "silent lickers". Często chowają się za kanapą lub w innych, odosobnionych miejscach. Możliwe przyczyny EGC to: Alergie, np. alergeny wziewne, na jad pchli, ukąszenia komarów, pokarmowe, pasożyty wewnętrzne. Środki chemiczne (alergia kontaktowa), np. płyn do mycia podłóg itp. Infekcje bakteryjne wtórne do alergii. Podłoże genetyczne. Pasożyty zewnętrzne, np. cheyletiella, notoedres cati, itp. Idiopatyczne (nie wiemy jaka przyczyna mimo podjęcia pełnej diagnostyki). Często już sam obraz kliniczny pacjenta pozwala nam postawić wstępne rozpoznanie. Oczywiście aby potwierdzić nasze przypuszczenia musimy wykonać szereg badań, w tym: - badanie mikroskopowe włosa (szukamy pasożytów, ew. zarodników grzybni, cech wskazujących na samouszkodzenia, np. połamanych łodyg włosów, przesunięcia pigmentu), - badanie cytologiczne (powinniśmy widzieć dużą ilość eozynofili, ale w praktyce przy długo trwających płytkach wtórne powikłanie bakteryjne, np. gronkowcami powoduje, że dominującą populacją mogą być neutrofile; szukamy ewentualnych nowotworowych komórek atypowych), - posiew mykologiczny (jeżeli podejrzewamy dermatofitozę, a wiemy, że badanie mikroskopowe włosa może czasem dać wynik fałszywie ujemny), - posiew bakteriologiczny celem doboru antybiotykoterapii doustnej, - zeskrobiny aby wykluczyć ektopasożyty w tym nużeńca Demodex gatoi lub świerzbowca Notoedres cati, - scotch test z taśmą klejącą celem wykluczenia wszawicy oraz Cheyletiella, - test wyczesywania w kierunku pcheł i ich odchodów, - ew. badanie histopatologiczne jeżeli podejrzewamy choroby nowotworowe skóry. W przypadku części kocich pacjentów, płytka eozynofilowa występuje wtórnie do syndromu atopowego kotów. Aby go rozpoznać kot musi: - być przeleczony przez kilka tygodni preparatami przeciwpchelnymi, - mieć wykonaną próbę eliminacyjną dietetyczną przez okres 6-12tygodni, - spełnić kryteria diagnostyczne atopii u kotów (u psów również mamy kryteria Favrota w diagnostyce atopii- zachęcam do lektury poprzednich postów). W diagnostyce różnicowej musimy uwzględnić: choroby nowotworowe, m.in epiteliotropowego chłoniaka skóry, mastocytomę, raka płaskonabłonkowego, przerzuty z nowotworów listwy mlekowej, głębokie grzybice, nużycę, mykobakteriozę, zakażenia wirusowe, m.in wirusem ospy, złogi cholesterolu w skórze, np. przy cukrzycy. W leczeniu płytki eozynofilowej często używamy: - w pierwszej kolejności leczenia objawowego, tj. glikokortykosteroidów, antybiotyków, cyklosporyny, w przypadkach bardzo ciężkich, niereagujących na powyższe leki stosuje się również chlorambucil lub cyklofosfamid, - leczenie przyczynowe, tj. leki przeciwpchelne, dieta hypoalergiczna, odczulanie pacjenta. Poniżej kotka europejska z płytką eozynofilową w obrębie brzucha. Od lewej: zmiany przed leczeniem, po 10-ciu dniach leczenia, po miesiącu leczenia.

DLE (discoid lupus erythematosus), czyli krążkowy toczeń rumieniowaty jest prawdopodobnie najczęstszą chorobą autoimmunologiczną skóry u psów, z którą możemy spotkać się w gabinecie weterynaryjnym. U kotów natomiast choroba ta występuje bardzo rzadko. W chorobach autoimmunologicznych (jak sama nazwa wskazuje) układ immunologiczny zwierzęcia jest aktywowany do walki z własnym ciałem. Podstawowa przyczyna DLE nie jest w pełni poznana. Wiemy, że dochodzi do nacieku skóry poprzez niektóre komórki szeregu białokrwinkowego, tj. limfocyty Th oraz B. Dodatkowo w błonie podstawnej naskórka odkładają się kompleksy immunologiczne. Większość zaburzeń autoimmunologicznych nasila się przy ekspozycji na światło UV (stąd u chorych psów konieczność nakładania filtrów UV na zmienione obszary skóry). Chorobę najczęściej obserwujemy u takich ras psów, jak: owczarki niemieckie, owczarki collie, owczarki szetlandzkie, syberian husky, mieszańce w/w ras. Toczeń rumieniowaty krążkowy rozwija się zazwyczaj w obrębie nosa, jego grzbietu oraz wokół oczu. Może pojawić się również na wargach, na małżowinach usznych, rzadziej na obwodowych częściach kończyn lub narządach płciowych. Łuszczenie się naskórka, nadżerki, owrzodzenia oraz depigmentacja, mogą pojawić się w trakcie przebiegu innych chorób skóry (spójrz na diagnostykę różnicową). Jednakże utrata charakterystycznego poletkowania/kostki brukowej (jak kto woli:) jest bardzo charakterystyczna dla tej choroby. Można łatwo zauważyć, że struktura nosa sprawia wrażenie "zbyt gładkiej". Czarny nos może zmienić swoją barwę na szarą lub różową. Może pojawić się wydzielina ropna przy wtórnych powikłaniach bakteryjnych. Diagnostyka różnicowa tej choroby obejmuje: ropne zapalenie nosa, nużycę, grzybicę, pęcherzycę rumieniowatą, pęcherzycę liściastą, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół naczyniówkowo-skórny, dermatozę posłoneczną, nadwrażliwość na ukąszenia komarów. Aby rozpoznać rumieniowaty toczeń krążkowy musimy: wykluczyć w/w choroby poprzez wykonanie badań dodatkowych, m.in badanie cytologiczne, trichogram. wykonać trepanobiopsję skóry w znieczuleniu ogólnym lub głębokiej sedacji ze znieczuleniem nerwu podoczodołowego oraz badanie histopatologiczne PRZED wprowadzeniem leków. Ewentualnie do decyzji histopatologa oraz lekarza dodatkowe badania i barwienia, m.in IF, immunohistochemia. Jak leczymy DLE? unikamy ekspozycji na światło UV, tj. opiekun nie powinien chodzić z psem w porach letnich gdy jest silne słońce, każdorazowo powinien nakładać filtr UV (może być dermokosmetyk przeznaczony specjalnie dla zwierząt bądź wodoodoporny filtr UV 50 dla dzieci). w zależności od nasilenia choroby oraz obszaru, który zajęła można leczyć ją miejscowo (np. miejscowe glikokortykosteroidy, takrolimus) lub ogólnoustrojowo (glikokortykosteroidy, cyklosporyna, wit. E, doksycyklina z niacynamidem itd.), szamponoterapia celem usunięcia strupów oraz bakterii, ew. antybiotykoterapia doustna przy głębokiej infekcji bakteryjnej, choroba często wymaga dożywotniego leczenia(!), więc proponuję polubić lekarza weterynarii, gdyż przy zaostrzeniach choroby w sezonie letnim raczej nie unikniecie wizyty u niego :)

Zaburzenia pigmentacyjne u zwierząt związane są najczęściej z melaniną produkowaną w specjalnych komórkach skóry- melanocytach, znajdujących się w mieszkach włosowych oraz warstwie podstawnej naskórka. Prekursory melanocytów- melanoblasty migrują z grzebienia nerwowego do skóry, oczu, ucha wewnętrznego, mózgowia, gdzie mogą się namnażać oraz różnicować do melanocytów. Z tego względu często psy białe niemające melaniny w skórze są głuche. Bardzo ważnym enzymem, od którego zależy szybkość wytwarzania melaniny jest tyrozynaza. Z kolei najsilniejszym bodźcem do wytwarzania melaniny jest światło UV. Dlatego przebywając długo na słońcu, zyskujemy ładną opaleniznę :-) U psów rzadziej mamy okazję ją zauważyć z racji zazwyczaj bogatej okrywy włosowej. W bielactwie dochodzi do selektywnego niszczenia melanocytów, co skutkuje odgraniczonym obszarem skóry pozbawionym pigmentu, najczęściej w obrębie twarzy. Szczególną odmianą bielactwa jest tzw. "snow nose" widoczny u poniższego pacjenta. Zmiana związana z nosem śnieżnym może być trwała, ale zwykle jest to zmiana tymczasowa, a nos powraca do normalnego koloru. Niektóre psy nawet co roku rozwijają śnieżny nos. Ważną różnicą między nosem śnieżnym a innymi chorobami nosa jest to, że zmienia się tylko kolor nosa, a nie tekstura. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której limfocyty T niszczą komórki barwnikowe. Obserwujemy predyspozycję genetyczną takich ras jak: owczarki belgijskie, rottweilery, dobermany, owczarki szkockie długowłose, nowofundlandy, wyżły niemieckie krótkowłose, owczarki niemieckie, owczarki staroagnielskie, koty syjamskie. Chorują najczęściej młode dorosłe zwierzęta. Rozpoznanie opiera się zwykle na wywiadzie oraz badaniu klinicznym. W przypadku wykonania biopsji w fazie zaniku pigmentu możemy zaobserwować aktywny, okołonaczyniow naciek zapalny złożony z limfocytów. Z kolei w zmianach zaawansowanych nie możemy w skórze znaleźć ani melanocytów ani nacieku zapalnego. Obecnie nie leczymy tej jednostki chorobowej, gdyż ma ona znaczenie wyłącznie kosmetyczne. Są jednak przeprowadzane badania dot. stosowania inhibitorów kinazy JAK (Apoquel), które mogą stanowić obiecującą terapię.

Alergiczne pchle zapalenie skóry (APZS) było jedną z pierwszych opisanych chorób alergicznych skóry u zwierząt domowych. W niektórych krajach do dzisiaj pozostaje najbardziej powszechną chorobą skóry u psów i kotów. Wskutek powtarzających się pogryzień zwierząt przez pchły, dochodzi do rozwinięcia się nadwrażliwości na białka śliny tych owadów. Mamy kilka typów reakcji nadwrażliwości, w zależności od tego, jak szybko pojawiają się objawy kliniczne po pogryzieniu oraz jakie komórki biorą w niej udział. natychmiastową (zachodzi w ciągu kilku minut, biorą w niej udział mastocyty/komórki tuczne), późnej fazy ( ma miejsce 4-6 h po ukąszeniu pchły, biorą w niej udział bazofile), opóźnioną (pojawia się 1-2 dni po ukąszeniu, biorą w niej udział limfocyty i makrofagi). Najczęściej występującą pchłą u naszych domowych pupili jest Ctenocephalides felis felis. Oczywiście psy i koty mogą złapać pchły również po kontakcie z jeżem, królikiem, fretką, a nawet człowiekiem. Największym ich rezerwuarem są wolnożyjące i bezpańskie koty. Kontakty z wiewiórkami, zającami oraz ptakami są wolne od pcheł :-). Pchła kocia Ctenocephalides felis felis jest bezskrzydłym, brązowym owadem, mierzącym ok. 3-4 mm. Przeglądając sierść oraz skórę zwierzaka, można dostrzec ją gołym okiem. Dorosła postać pchły po znalezieniu żywiciela, chętnie się zadomawia i raczej go nie opuszcza. Samica pobiera krew od zwierzęcia i po ok. 1-1.5 dnia zaczyna składać jaja. Jedna samica potrafi złożyć nawet do 40-stu jaj dziennie. W ciągu kilku godzin jaja spadają z sierści żywiciela do otoczenia i po kilku dniach wylęgają się z nich larwy. Dochodzi do dwóch wylinek larw. Te postacie wykazują foto- i geotaksję dodatnią, więc najczęściej bytują w szczelinach podłogi lub dywanach, żywiąc się odchodami oraz jajami pcheł. Bardzo często giną wtedy na skutek wysuszenia bądź niewystarczającej ilości pokarmu. Te, którym się udało, zamieniają się w poczwarkę. Po ok 5-10 dniach opuszczają one kokon, stając się dorosłymi pchłami. Oczywiście w warunkach niesprzyjających, np. niskich temperaturach mogą "poczekać" na wyjście nawet wiele tygodni lub miesięcy. Psy i koty, niemające nadwrażliwości na jad pchli, często nie wykazują żadnych objawów klinicznych. Zwierzęta uczulone, bardzo silnie się drapią, ocierają, wykazują nasilone działania pielęgnacyjne skóry i sierści, chcąc pozbyć się intruzów :-). Klinicznie obserwujemy to jako wyłysienia, przeczosy oraz rumień skóry (najczęściej okolicy lędźwiowo-krzyżowej, grzbietu lub tylnych kończyn). Jeżeli infestacja tymi ektopasożytami trwa długo, możemy spodziewać się wtórnych powikłań bakteryjnych gronkowcami w postaci grudek, krost oraz guzków włóknisto-świądowych (spowodowane rozrostem włókien kolagenowych skóry oraz zapaleniem ziarniniakowym). Warto pomyśleć o pchłach, jeżeli mamy atopika ze znacznym pogorszeniem świądu, którego wcześniej ładnie udało nam się wyprowadzić z ostrej fazy świądu lekami bądź odczulaniem. Diagnostyka tego schorzenia zazwyczaj bywa łatwa. Jeżeli znajdziemy pchłę lub jej odchody- mamy pewność. Do tego celu użyć można specjalnego grzebyka oraz namoczonej wodą gazy. Jeżeli wyczesany materiał (najczęściej ciemne grudki) rozpuści się, tworząc dookoła czerwoną/ rdzawą obwódkę, wiemy, że mamy do czynienia z odchodami pcheł (strawioną krwią). W przypadku silnego podejrzenia APZS, można wykorzystać do diagnozy po prostu próbę terapeutyczną, tj. wprowadzenie intensywnego leczenia przeciwpchelnego i obserwację, czy dojdzie do poprawy klinicznej u pacjenta. Lecząc APZS musimy pamiętać o: - podawaniu leków lub środków przeciwpchelnych, tj. tabletki z izoksazolinami, obroże lub preparaty spot-on WSZYSTKIM zwierzętom w gospodarstwie domowym, - pozbywanie się biomasy pchelnej w domu, tj. odkurzenie mieszkania, wypranie tkanin, posłania, zastosowanie specjalnych środków przeciwpchelnych w sprayu do domu. - leczeniu wtórnych powikłań, tj. szampon przeciwbakteryjny z chlorheksydyną lub antybiotykoterapia doustna, - zastosowaniu środka odrobaczającego przeciwko tasiemcowi Dipylidium caninum (jest przenoszony przez pchły). APZS nie jest zagrażającą życiu chorobą, ale bywa bardzo uciążliwa i frustrująca, jeżeli pominie się któryś z powyższych etapów leczenia i zapobiegania infestacji. Gorzej, jeśli dojdzie do zarażenia przez kontakt z pchłą innymi chorobami drogą hematogenną, tj. Bartonella, Rickettsia felis, Haemoplasma. Pamiętajmy, że wraz z ocieplającym się klimatem, pchły potrafią przeżyć w środowisku coraz dłużej. Osobiście ostatnich pacjentów leczyłam jeszcze w ubiegłym tygodniu (koniec listopada). Regularne podawanie środków odstraszających pchły jest zalecane dla zdrowia naszych pupili oraz nas samych. Wszak, gdy pchła nie znajdzie psa lub kota, chętnie wskoczy również na nas :-). Powyżej z lewej pacjent w dniu pierwszej wizyty, po prawej- kontrola po tygodniu :-).

W dniach 31.08-02.09.2023 miałam ogromną przyjemność uczestniczyć w europejskim kongresie dermatologicznym, mającym miejsce w drugim co do wielkości mieście w Szwecji- Göteborg. Wydarzenie to zgromadziło bardzo wielu dermatologów z całej Europy. Kongres odbywał się w Szwedzkim Centrum Wystawienniczo-Kongresowym Svenska Massan. Podczas kongresu utrwaliłam zdobytą już wiedzę, ale również poszerzyłam ją o najnowsze doniesienia naukowe, jednostki chorobowe oraz metody leczenia. Przede wszystkim skupiłam się na tematach dotyczących: - alergologii, m.in nowe metody leczenia atopowego zapalenia skóry, immunoterapia (czyli swoiste odczulanie), leczenie miejscowe AZS, przewlekłe, nawrotowe zapalenie uszu, diagnoza niepożądanych reakcji na pokarm, - wyłysień, m.in dysplazje mieszków włosowych oraz genetyczne wyłysienia, - chorób układu immunologicznego, m.in czyraczność przestrzeni międzypalcowych oraz pododermatitis, toczeń układowy oraz skórny, - nowe metody leczenia mastocytomy (najczęstszy, złośliwy nowotwór skóry). Wybierając powyższe tematy kierowałam się częstością występowania w/w schorzeń. Zajęcia oraz wykłady miały miejsce codziennie w godzinach 09:00-18:00. Dodatkowo, rano można było wziąć udział w dermatologicznym quizie z różnych dziedzin dermatologii, m.in pasożytów zwierząt (parazytologii). Niezwykle przyjemne były zajęcia z mojej ukochanej dziedziny, tj. cytologii skóry. Dr. Francesco Cian jak zwykle barwnie przedstawił świat skóry widziany pod mikroskopem. Polecam stronę Pana doktora https://veterinarycytology.org/?fbclid=IwAR0D8Ep1EccE3sL8KrXw67W7jTNKNZvhXAo6jN5tSR7FslgYhglqAvu3y1E. Niesamowitym doświadczeniem była możliwość poznania wybitnych dermatologów, autorów wielu publikacji naukowych oraz książek, m.in Prof. Dr. Ralfa Mueller, Prof. Clauda Favrot- twórcę słynnych kryteriów rozpoznawania atopowego zapalenia skóry u psów, Dr. Pascala Prelaud i wielu innych. Bardzo sympatycznymi sposobami na spędzenie czasu poza nauką było przyjęcie powitalne oraz wspólny wieczór taneczny w szwedzkim, przepięknym zamku TJOLÖHOLM. Zdobyte nowinki mam nadzieję już wkrótce wykorzystać w leczeniu Państwa podopiecznych. Poza wrażeniami naukowymi muszę przyznać, że klimat oraz kuchnia tego wyjątkowego, europejskiego miasta bardzo mnie urzekły.

Rybia łuska to choroba genetyczna, w przebiegu której dochodzi do nadmiernego rogowacenia skóry. Prowadzi to do nawarstwiania się warstwy rogowej naskórka w postaci dużych, dachówkowato ułożonych łusek. Przypominają one wyglądem łuski rybie. Nazwa choroby pochodzi od greckiego słowa oznaczającego rybę: Ichthýs. Choroba jest dziedziczona autosomalnie recesywnie. Poniższy wykres pozwala uświadomić sobie, jak wiele psów tej rasy jest nosicielami wadliwego genu bez objawów klinicznych choroby. Do tej choroby predysponowane są przede wszystkim Golden Retrievery oraz przedstawiciele takich ras jak: Buldog amerykański, Jack Russell Terrier, Norfolk Terrier, West Highland White Terrier (WHWT), Cavalier King Charles Spaniel, Doberman, Yorkshire Terrier. W miocie choruje jeden lub kilka szczeniąt. Forma młodociana może przyjmować formę tzw. ciemieniuchy. Czasami jedynym objawem jest przesuszona oraz pękająca skóra. W cięższych przypadkach występują duże, ściśle przylegające łuski i wydzielina łojowa na skórze. Pojawiają się: rumień, wyłysienia oraz hiperpigmentacja. Wtórnie może dochodzić do powikłań bakteryjnych, grzybiczych (przez drożdżaki Malassezia) oraz zapalenia mieszków włosowych. Czasem występuje również rogowacenie opuszek lub lusterka nosowego. Zdarzają się pacjenci z rybią łuską oraz atopowym zapaleniem skóry, W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne łojotoki, dysplazję naskórka, cheyletiellę. Nie ma specyficznego leczenia choroby rybiej łuski. Wiele prób leczenia przy pomocy retinolu nie miało pozytywnego rezultatu. Obecnie celem jest zapewnienie psu komfortu oraz zapobieganie wtórnym powikłaniom przy pomocy szamponoterapii. Stosuje się kąpiele z kwasem salicylowym oraz siarką o właściwościach keratolitycznych oraz keratoplastycznych. Można podawać dermokosmetyki w formie spot on z fitosfingozyną na sierść. Doustna suplementacja kwasami omega 3 jest zalecana. Jeszcze około 6 lat temu rozpoznanie tej choroby wymagało wykonania trepanobiopsji skóry i badania histopatologicznego. Stwierdzano wtedy: - Nadmierne rogowacenie, - Nadmierną ilość ziarnistości i figur mitotycznych w keratynocytach, - Rogowacenie mieszkowe i zatkanie mieszków włosowych. Obecnie wystarczy wykonać badanie genetyczne z pobranej próbki krwi na EDTA. Wyizolowanie DNA z białych ciałek krwi umożliwia potwierdzenie naszej diagnozy po badaniu klinicznym pacjenta. Rokowanie w przypadku tej choroby jest niepewne, zależy od jej zaawansowania oraz sumiennego stosowania się do zaleceń. Zwierzęta chore wyklucza się z hodowli.

Nużyca u psów najczęściej jest powodowana przez Demodex canis, rzadziej Demodex injai ("długi" nużeniec) oraz Demodex cornei ("krótki" nużeniec). Wszystkie gatunki nużeńca bytują w mieszkach włosowych oraz czasami w gruczołach łojowych. Niektóre rasy psów są szczególnie predysponowane do tej choroby, m.in west highland white terrier, mopsy, pekińczyki, shih tzu, buldogi francuskie, chow chow, ale i boksery czy bullmastiffy. Do przeniesienia nużeńców u szczeniąt dochodzi zwykle przez kilka pierwszych dni życia ze skóry suki w trakcie ssania mleka. Ilość nużeńców przekazana z matki na potomstwo jest na tyle niewielka, że u większości psów nigdy nie dochodzi do objawów klinicznych. Do wzrostu ilości nużeńców w skórze dochodzi najczęściej na skutek niedoborów układu immunologicznego. Dlatego w przypadku nużycy u psów dorosłych należy szukać choroby podstawowej oraz zaprzestać podawania leków (np. immunosupresyjnych), które mogą predysponować do nużycy. Chorobami podstawowymi mogą być m.in endogenna lub jatrogenna choroba Cushinga, niedoczynność tarczycy, cukrzyca, choroba nowotworowa itp. Obecne mogą być również współistniejące choroby dodatkowe, np. atopowe zapalenie skóry. Nużyca nie jest chorobą zaraźliwą. Choroba może mieć postać miejscową lub uogólnioną. Najwięcej przypadków nużycy miejscowej można spotkać u młodych (3-8msc) psów. Namnożenie się nużeńców skutkuje zapaleniem mieszków włosowych. Klinicznie obserwuje się plackowate wyłysienia lub przerzedzenia sierści, szczególnie w obrębie twarzy, kończyn piersiowych oraz stóp ("pododemodekoza"). U terrierów może wystapić tłusty łojotok na grzbiecie. Często spotyka się wtórne powikłania bakteryjne. W zaawansowanych postaciach choroby pies może być osowiały, mieć gorączkę oraz powiększone okoliczne węzły chłonne. Rozpoznanie nużycy opiera się na wykonaniu głębokich zeskrobin skóry (tj. " do pierwszej kropli krwi"). Można wykonać również trichogram, czyli badanie wyrwanych włosów pod mikroskopem, lecz wynik ujemny i tak obliguje do wykonania zeskrobin. Niemniej jednak może być to pomocne w przypadkach pododemodekozy, u pacjentów agresywnych lub trudnych. Można również wykonać badanie histopatologiczne. Obecnie uważa się, że najlepszym sposobem leczenia nużycy u psów jest terapia izoksazolinami (dostępne w postaci smakowych tabletek do rozgryzania i żucia). Leczenie powinno trwać do minimum miesiąca po ustąpieniu zmian klinicznych oraz do uzyskania ujemnego wyniku zeskrobin skóry wykonywanych w comiesięcznych odstępach czasowych. W celu uniknięcia nawrotów choroby zaleca się kontynuować leczenie przez co najmniej kilka miesięcy po wyleczeniu. Wspomagająco można również stosować kąpiele lub przymoczki z użyciem szamponów z 1-3% nadtlenkiem benzoilu. Poniżej przypadek kliniczny z uwidocznionym nużeńcem (Demodex canis) pod mikroskopem.

Plazmocytarne zapalenie opuszek (feline pododermatitis, plasma cell pododermatitis) występuje wyłącznie u kotów. Dotyczy najczęściej największych, centralnych opuszek palcowych. Rasą predysponowaną są koty brytyjskie. Zajęte procesem chorobowym mogą być opuszki jednej, kilku lub wszystkich kończyn. Powierzchnia opuszek najczęściej jest łuszcząca z uwagi na hiperkeratozę, rzadziej połyskująca i gładka. W dotyku opuszki są gładkie, początkowo niebolesne. Wraz z rozwojem choroby, naciekania coraz większej ilości komórek plazmatycznych oraz powikłań bakteryjnych szczególnie bakterią E.coli, opuszki stają się bolesne, koty zaczynają je wylizywać. Czasem może dochodzić do powiększenia węzłów chłonnych, zmiany dermatologiczne mogą pojawiać się również na nosie. Dochodzi wtedy do obrzęku nosa. W badaniu cytologicznym/histopatologicznym mamy obraz analogiczny do opuszek palcowych, tj. naciek komórek plazmatycznych. Komórki plazmatyczne to aktywowane limfocyty B, które produkują oraz kumulują przeciwciała, immunoglobuliny gotowe do uwolnienia. Wiemy, że komórki plazmatyczne są przyciągane przez jakiś antygen. Poszukiwano czynników zakaźnych takich jak : Ehrlichia, Anaplsma, Mycobacteria, Mycoplasma, Chlamydophila felis, Bartonella, Toxoplasma gondii, Leishmania, herpes (FHV-1), ale ich nie odnaleziono. Część kotów była FIV lub FeLV dodatnia, ale sporo kotów jest wolnych od tych wirusów, a mimo tego chorują. Spotyka się koty z syndromem atopowym oraz plazmocytarnym zapaleniem opuszek o charakterze sezonowym. Podejrzewa się tło genetyczne z racji występowania u rodzeństwa. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić nowotwory, np. czerniaka, ziarniniaka eozynofilowego, pęcherzycę liściastą, uszkodzenia chemiczne lub termiczne. Celem rozpoznania choroby wykonuje się biopsję aspiracyjną cienkoigłową lub badanie histopatologiczne pobranych wycinków z obwodowych części zmian metodą trepanobiopsji skóry. Choroba ta reaguje na leczenie immunomodulujące, immunosupresyjne. W niektórych, bardzo łagodnych przypadkach może dochodzić do samoistnej remisji. W terapii tej jednostki chorobowej mogą być stosowane poniższe leki: glikokortykosteroidy, Doksycyklina, Cyklosporyna, Systemowa antybiotykoterapia (przy powikłaniach bakteryjnych), Zabieg chirurgiczny, Miejscowe stosowanie leków jest u kotów czasem utrudnione przez ich zlizywanie. Poniżej zdjęcia z pierwszej konsultacji dermatologicznej Poniżej zdjęcia po wyleczeniu

Koci trądzik jest chorobą, w której zmiany pojawiają się najczęściej w obrębie brody lub warg. Opiekunów może zaniepokoić fakt, że skóra wyżej wymienionych miejsc wydaje się brudna, podrażniona, widoczne są ciemne plamki bądź krosty. W zaawansowanych stadiach choroby może pojawić się nawet bolesność lub tkliwość. Tło choroby nie jest do dzisiaj w pełni wyjaśnione, chociaż istnieje kilka czynników, które sprzyjają wystąpieniu tej choroby. Wiemy, że przypadłość ta jest związana z upośledzeniem rogowacenia mieszków włosowych. Ponadto jej pojawieniu się sprzyjają: Stres, Słabo wyrażona dbałość o okrywę włosową przez kota, Nieprawidłowa/ nadmierna produkcja sebum, Plastikowe miski z dwóch powodów. Po pierwsze mogą powodować alergię kontaktową , po drugie - trudniej jest je zdezynfekować z racji mikropęknięć, więc łatwiej o namnażanie się bakterii, Obniżona odporność , np. z racji konkurencyjnych chorób, infekcji lub chorób układu immunologicznego, Alergie pokarmowe lub środowiskowe, zespół ziarniniaka eozynofilowego (o nim będzie odrębny post), Grzybica skóry, Nużyca. Podejrzenie choroby można wysnuć już po badaniu klinicznym. Charakterystyczne są wykwity w postaci zaskórników, grudek, guzków lub w przypadku powikłań bakteryjnych- krost. Zwykle wykonuje się badania dodatkowe w postaci zeskrobiny (aby wykluczyć pasożyty zewnętrzne), badanie cytologiczne (wykluczenie/ potwierdzenie powikłań bakteryjnych lub grzybiczych) , ewentualnie posiew mykologiczny aby wykluczyć grzybicę. Nie ma stałego schematu leczenia. Wszystko zależy od przebiegu oraz stopnia zaawansowania choroby. Czasem wystarczy tylko leczenie miejscowe polegające na „wypłukiwaniu” keratyny oraz złuszczonych komórek naskórka z mieszków włosowych za pomocą środków antyseptycznych zawierających np. Nadtlenek benzoilu lub chlorheksydynę. Przy wtórnych powikłaniach czasem należy wprowadzić antybiotyk miejscowy (maść, krem itp.) lub w bardziej zaawansowanych przypadkach - w postaci tabletek, syropów lub zastrzyków/iniekcji. Jeżeli jest duży obrzęk oraz stan zapalny skóry pomocne może okazać się wprowadzenie leku sterydowego w początkowym etapie leczenia. Oczywiście warto szukać pierwotnej przyczyny choroby (nie zawsze jest to możliwe) oraz wykluczyć obecność któregoś czynnika sprzyjającego z wymienionych powyżej. Niektóre koty wymagają regularnej higieny tej okolicy celem ograniczania nawrotom choroby w przyszłości. Poniżej zdjęcia dwóch pacjentów. Jednego z lekkim przebiegiem trądziku, drugiego z zaawansowanym, długotrwałym procesem chorobowym oraz powikłaniami w postaci zapalenia bakteryjnego oraz czyraczności.